Azonosítottak egy epigenetikai kapcsolót, amely blokkolja a zsírsejtek kialakulását

• Egészség, Jó hírek
• 2026. február 4.

Felfedeztek egy sejtszintű „féket”, amellyel lassítható a zsírsejtek kialakulása a szervezetben. A mechanizmus az elhízás, illetve a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében is beválhat.

A sejtek zsírsejtekké válásának megértése kulcsfontosságú szerepet játszik az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében – egy új tanulmány fontos nyomokat adott arra, miként lehet megakadályozni, hogy a sejtek zsírsejtekké alakuljanak.

Az utóbbi napokban megjelent tudományos beszámolók szerint a sejtek zsírsejtekké alakulásának biológiai „döntéshozatala” finoman hangolt mechanizmusok mentén zajlik, és nem egyszerű, egyirányú folyamat, mint ahogyan azt korábban gondoltuk. A Korea Advanced Institute of Science and Technology kutatói egérmodellben olyan molekuláris tényezőt azonosítottak, amely képes visszafogni a zsírsejtképző program elindítását, így közvetetten lassíthatja a zsírsejtek (adipociták) termelődését – írta meg a Science Alert.

A szervezetben a zsírsejtek kialakulását egy, az úgynevezett PPARγ nevű fehérje vezérli. Ez a molekula „bekapcsolja” azt a génhálózatot, amely előkészíti és fenntartja a sejt zsírsejtté történő átalakulását – olyan biokémiai parancsokkal, amelyek irreverzibilisnek tűnnek a sejtek számára.

A kutatócsoport most azt mutatta ki, hogy létezik egy epigenetikai mechanizmus, amely képes ezt a parancsot blokkolni. Az epigenetika azt jelenti, hogy a génműködés megváltozhat anélkül, hogy magát a DNS-sorrendet módosítanánk, így a sejt „viselkedése” is módosulhat a környezeti jelekre adott válaszok hatására. Ebben az esetben egy jelátviteli út – a Hippo jelátviteli rendszer – közvetítésével két fehérje, a YAP és a TAZ működik közre abban, hogy ne engedje érvényesülni a PPARγ-tól érkező utasítást.

A kutatók megtalálták a molekuláris kapcsolót, amely zsírsejteket hozott létre. (Korea Advanced Institute of Science and Technology) Forrás: kaist

A Hippo jelút eredetileg az organogenezis szabályozásában ismert: ez dönti el, hogy egy sejt osztódjon, elpusztuljon vagy egy speciális sejttípussá váljon. A most vizsgált kontextusban a YAP és a TAZ egyfajta „kémiai láncreakciót” indítanak el, amely elfojtja a PPARγ által aktiválni próbált zsírsejt-géneket. Ennek hatására a sejt kevésbé specializált állapotban maradhat, mintegy visszalépve a zsírsejtté válás folyamatában.

Az egérkísérletek során azt is megfigyelték, hogy amikor a Hippo út szabályozását kikapcsolják – ami gyakorlatilag megszünteti a YAP és a TAZ „fékező hatását” –, a már kialakult zsírsejtek egy lépéssel visszatérnek fejlődési útjukon. Nem válnak vissza őssejtekké, de elveszítik a zsírsejtekre jellemző tulajdonságaik jelentős részét, és inkább elősejt-szerű viselkedést mutatnak.

Ez a megfigyelés azért különösen fontos, mert a zsírsejtek – főként, ha nagy mennyiségben vannak jelen vagy „rossz helyen” tárolódnak – összefüggésbe hozhatók számos anyagcsere-betegséggel, így az elhízással és a 2-es típusú cukorbetegséggel. A zsírsejtek eltávolítása a szervezetből nem egyszerű: fogyás során inkább összezsugorodnak, mintsem eltűnnek, ami hozzájárul a testsúly megtartásának nehézségeihez.

A mostani eredmények – bár egyelőre csak egérmodelleken alapulnak – betekintést adnak abba, miként lehet lassítani vagy módosítani a zsírsejtképződést. A PPARγ működésének pontosabb megértése a jövőben új terápiás lehetőségekhez vezethet az anyagcsere-zavarok kezelésében, ugyanakkor további kutatások szükségesek ahhoz, hogy biztonságos és hatékony módszereket dolgozzanak ki az emberi alkalmazásra.

A vizsgálat eredményeit a Science Advances című folyóirat közölte.

Forrás: Egészségkalauz